Miguel González Blanco publica na revista Cell os seus últimos achados sobre os mecanismos de reparación do ADN

O estudo de mecanismos de reparación do ADN, tales como a recombinación homóloga, son o campo de estudo que está a desenvolver Miguel González Blanco e cuxos últimos resultados acaba de publicar na revista Cell, unha das máis importante publicacións no eido da Bioloxía. Licenciado e doutorado en Bioloxía pola USC baixo a dirección dos profesores Jaime Gómez Márquez e Francisco Boán Fernández, na actualidade atópase nunha estadía no Cancer Research do Reino Unido co apoio do programa Ángeles Alvariño. O ADN, o material xenético que define a todos os seres vivos, é unha enorme molécula linear exposta a unha serie de alteracións tanto físicas como químicas que poden modificar a valiosa información contida na súa secuencia de nucleótidos. As células dispoñen dunha serie de rutas de reparación que permiten restaurar a integridade do ADN tras sufrir distintos tipos de dano. Unha delas é a recombinación homóloga, que emprega a información contida nunha molécula de ADN intacta para reparar outra que se atope danada. González Blanco centrouse na busca e caracterización das denominadas ‘resolvasas’ encimas esenciais para a correcta finalización dos procesos recombinatorios. O investigador colaborou tamén no estudo que levou ao descubrimento das primeiras resolvasas nucleares en eucariotas, o que foi reflectido no seu día pola prestixiosa revista Nature. Dende entón continúa o seu labor de caracterización destas e outras proteínas implicadas na reparación do ADN. Os seus últimos resultados publicados o pasado 30 de Setembro en Cell amosan cómo a actividade deste tipo de encimas está coordinada coa progresión do ciclo celular. Por medio do control da actividade catalítica das nucleasas Mus81-Mms4 e Yen1, as células poden alterar os tipos de produtos resultantes do proceso de reparación de forma axeitada ás súas necesidades específicas. Isto é vital, engade o investigador, para a adecuada conclusión da meiose nas células xerminais e para evitar a perda de heterocigose nas células somáticas, un dos mecanismos implicados no desenvolvemento de procesos tumorais (na transformación de células normais en canceríxenas).